近日，南京农业大学生命科学学院常明教授课题组联合河南农业大学王燃教授课题组，在国际植物科学期刊《Plant Communications》发表题为“PUB13-Mediated Degradation of PBS3 Regulates Salicylic Acid Biosynthesis to Coordinate Plant Immunity and Leaf Longevity”的研究论文。该研究揭示了植物通过PUB13–PBS3分子模块动态调控水杨酸（Salicylic Acid，SA）生物合成，实现免疫防御与叶片寿命之间平衡的新机制，为解析植物生长与抗病协同调控提供了新的理论依据。

植物在遭受病原菌侵染时，会迅速积累防御激素水杨酸，从而激活局部免疫和系统获得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）。然而，持续过量积累的水杨酸虽然能够增强抗病能力，却会抑制生长并加速叶片衰老。因此，植物必须精确调控水杨酸的产生和消退过程，以兼顾防御需求和正常生长发育。长期以来，病原菌侵染后植物如何及时终止水杨酸合成并恢复生理平衡，其分子机制尚不清楚。

研究团队首先发现，水杨酸生物合成关键酶PBS3不仅是植物免疫的重要调控因子，同时也是叶片衰老的重要决定因子。PBS3缺失会削弱植物抗病性，但显著延缓叶片衰老；相反，PBS3表达水平升高则会促进病原菌诱导的水杨酸积累，提高系统抗性，同时加速叶片衰老。研究进一步表明，PBS3蛋白含量与免疫强度和衰老程度呈明显剂量依赖关系，说明植物需要对PBS3蛋白进行严格调控，以维持免疫与发育之间的平衡。

图1 PUB13促进病原菌诱导水杨酸积累的及时消退

为了揭示PBS3蛋白稳定性调控机制，研究团队通过酵母双杂交筛选发现E3泛素连接酶PUB13能够与PBS3特异互作。随后结合BiFC、GST pull-down、Co-IP、蛋白降解和体外泛素化等实验，证实PUB13可直接介导PBS3的多聚泛素化修饰，并通过26S蛋白酶体途径促进其降解。

进一步的动态分析显示，在病原菌侵染后，PBS3蛋白和水杨酸含量均呈现“先升高、后下降”的变化趋势。PBS3蛋白在免疫激活早期迅速积累，驱动水杨酸大量合成；随后PUB13介导PBS3蛋白降解，使水杨酸水平逐渐回落，从而促进免疫反应的适时终止。相比之下，在pub13突变体中，PBS3蛋白持续积累，导致水杨酸长期维持高水平状态，虽然增强了系统抗病能力，却显著加速了叶片衰老。

图2 PUB13–PBS3模块调控植物免疫与叶片寿命平衡的工作模型

基于上述结果，研究团队提出了PUB13–PBS3调控模型：病原菌侵染后，PBS3促进水杨酸合成并激活免疫反应；随着免疫进程推进，PUB13通过介导PBS3蛋白降解抑制持续的水杨酸产生，从而避免过度防御带来的生长代价和衰老加速。该研究首次揭示了PBS3蛋白稳定性的调控机制，阐明了植物在免疫激活后主动关闭水杨酸生物合成通路的重要分子基础。

南京农业大学生命科学学院常明教授和河南农业大学王燃教授为论文共同通讯作者。南京农业大学博士研究生何金宇和李围博士为论文共同第一作者。该研究获得国家自然科学基金等项目资助。

论文链接：

https://www.cell.com/plant-communications/fulltext/S2590-3462(26)00281-6

编辑：常明

校对：李娜

审核：陈熙