近日，南京农业大学生命科学学院、作物遗传与种质创新利用全国重点实验室张阿英教授团队在《Plant Cell》上发表了题为“Brassinosteroid-signaling kinase 4 activates mitogen-activated protein kinase 4 to enhance cold stress tolerance in maize”的研究成果，该研究揭示了一种增强玉米耐逆性的非经典MAPK调控机制。

丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）在植物生长发育和胁迫响应中发挥关键作用。典型的MAPK级联由MAPKKK、MAPKK和MAPK三个激酶依次磷酸化组成。然而，除了经典的MAPK级联之外，是否还有其他激酶直接激活MAPK。该研究揭示了一种MAPK增强玉米耐冷性的非经典调控机制。

该研究鉴定到油菜素甾醇信号激酶4（ZmBSK4）作为ZmMAPK4的上游激酶调控玉米耐冷性。功能分析表明，ZmMAPK4和ZmBSK4正调控玉米耐冷性。ZmBSK4直接与ZmMAPK4互作，并磷酸化ZmMAPK4的Ser-171位点。该位点的磷酸化可增强ZmMAPK4激酶活性并提升玉米耐冷性。接下来发现ZmMAPK4可以磷酸化两个底物：bHLH转录因子ZmbHLH111和ZmbHLH181，ZmMAPK4 Ser-171位点的磷酸化会增强ZmMAPK4对ZmbHLH111和ZmbHLH181的磷酸化作用，进而促进其转录活性。进一步发现，ZmbHLH111和ZmbHLH181诱导冷响应基因ZmDREB1.2/1.4/1.9/1.10的表达，从而增强玉米耐冷性。该研究揭示了一种MAPK增强玉米耐冷性的非经典调控机制，拓展了我们对冷胁迫下MAPK激活机制的理解，对利用分子生物学手段提高作物的耐逆性具有重要意义。

生命科学学院张阿英教授和项阳副研究员为通讯作者，博士研究生张晨为论文第一作者。研究得到了国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费、宁夏回族自治区重点研发计划等项目的资助。

全文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf234