近日，生科院张群教授团队联合中国农业大学张静教授，在国际顶级期刊《PNAS》发表了题为“Antagonistic SnRK2 and PID kinases' action on auxin transport–mediated root gravitropism”的重要研究成果。首次揭示了SnRK2与PID两类激酶通过拮抗作用调控生长素转运蛋白 PIN2，进而精准控制植物根向重力性的分子机制。该发现为解析植物适应环境的“生长-抗逆”平衡策略提供了全新视角，也为培育耐逆高产作物新品种提供了关键基因靶点与理论支撑。

植物根系的向地性是其在长期进化中形成的关键适应能力—通过感知重力信号调整生长方向，深入土壤获取水分与养分，同时固定植株，这一过程的核心驱动力是生长素的极性运输，而PIN-FORMED（PIN）家族转运蛋白（尤其是PIN2）是生长素运输的“关键载体”。长期以来，科学界已知激酶的磷酸化修饰能调控PIN蛋白功能，但具体哪些激酶参与、如何通过精准调控实现植物对环境的适应性生长，始终是未被完全破解的科学谜题。此次两团队强强联合，通过多学科技术手段，最终揭开了SnRK2与PID激酶“对话”调控根向重力性的神秘面纱。

研究团队通过筛选拟南芥激酶缺陷突变体发现，蔗糖非发酵-1相关蛋白激酶2（SnRK2）的双突变体（如snrk2.2 snrk2.3、snrk2.2 snrk2.6等）均表现出明显的根向重力性反应缺陷：重力刺激后，突变体根系无法正常调整生长方向，且生长素在根尖的不对称分布受阻，地上部与根系间的生长素运输效率显著下降。进一步研究证实，SnRK2激酶是PIN2蛋白正确定位与功能激活的“关键开关”。

直接调控PIN2定位与活性：免疫共沉淀（Co-IP）、萤火虫荧光素酶互补成像（LCI）等实验表明，SnRK2.2与SnRK2.3可在体内外直接与PIN2蛋白结合，并通过磷酸化PIN2第259位丝氨酸（S259），确保PIN2在表皮细胞的顶端定位（向地上部运输）与皮层细胞的基部定位（向根尖运输）。若将S259突变为不可磷酸化的丙氨酸（S259A），PIN2定位紊乱，根向地性缺陷会显著加剧。

在非洲爪蟾卵母细胞与烟草BY-2细胞实验中，单独表达PIN2时几乎无生长素外排活性；而当PIN2与SnRK2.2/2.3共表达时，生长素外排效率大幅提升。且这一激活作用严格依赖SnRK2的激酶活性与PIN2的S259磷酸化。激酶失活的SnRK2或S259A突变的PIN2，均无法启动生长素运输功能。

更具创新性的是，研究发现SnRK2与AGCVIII家族的PID激酶存在 “拮抗博弈”关系：PID通过磷酸化PIN2的第258位丝氨酸（S258）调控其功能，而SnRK2对S259的磷酸化会通过空间结构阻碍PID与S258的结合，形成“此消彼长”的调控平衡。结构模拟与磷酸化实验证实，这种拮抗作用是植物根据环境变化（如干旱、盐碱胁迫）动态调整根生长方向的核心机制。正常条件下，PID 主导调控确保根垂直向下生长；逆境中，SnRK2被激活，通过拮抗PID调整PIN2功能，使根产生偏斜生长以规避胁迫，实现“生存优先”的适应策略。

此次发现的 SnRK2-PID-PIN2调控模块，为作物根系改良提供了“精准靶点”：通过基因编辑技术调控SnRK2或PID的活性，可定向优化作物根系的向重力反应。既保证正常生长条件下根系深入土壤获取养分，又能在干旱、盐碱等边际土地中灵活调整生长方向，提升作物对逆境的适应性。这对于开发盐碱地、干旱区等低产土地，提高作物生产力，保障国家粮食安全具有重要战略意义。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的持续资助。

论文链接：https://doi.org/10.1073/pnas.2512274122