近日，生命科学学院张阿英教授团队在《Plant Cell》上发表了题为“The maize GSK3-like kinase ZmSK1 negatively regulates drought tolerance by phosphorylating the transcription factor ZmCPP2”的研究成果，该研究揭示了GSK3类激酶在干旱胁迫响应中调节抗氧化防护的新机制。

干旱胁迫时植物体内产生大量活性氧，对细胞造成氧化损伤，影响植物的生长发育。植物体内存在的抗氧化防护系统可以清除过量的活性氧，保护植物免受干旱胁迫的伤害。然而，我们对植物如何诱导抗氧化防护系统却缺乏了解。该研究揭示了一个GSK3类激酶ZmSK1通过磷酸化修饰转录因子ZmCPP2来调节玉米抗氧化防护的分子机制。

研究发现，富含半胱氨酸多梳样蛋白（CPP）转录因子ZmCPP2能够与ZmSK1发生蛋白质相互作用，并能直接结合一个重要抗氧化防护酶---超氧化物歧化酶（SOD）基因ZmSOD4的启动子，增强抗氧化防护酶SOD活性，进而增强玉米耐旱性。进一步研究发现，ZmSK1能够磷酸化ZmCPP2的Ser-250位点，抑制ZmCPP2与ZmSOD4启动子的结合。该研究阐明了GSK3类激酶通过磷酸化修饰调控转录因子活性，进而影响抗氧化防护系统的干旱胁迫响应机制。这一发现不仅深化了我们对植物干旱胁迫应答机制的理解，也为作物耐旱育种提供了新的理论依据和分子靶点。

生命科学学院项阳博士为论文第一作者，张阿英教授为通讯作者。研究得到了国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费、江苏省自然科学基金、中国博士后科学基金、江苏省卓越博后计划等项目的资助。

全文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf032