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12月6日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心袁怀瑞研究员、范卫国研究员应邀来到南京农业大学，分别作题为“肿瘤表观遗传与代谢调控”和“Thinking Out Of The Cell”的学术报告，与师生分享最新研究进展和前沿思考。  

在题为“肿瘤表观遗传与代谢调控”的报告中，袁怀瑞研究员围绕肿瘤发生发展的分子机制，从经典的原癌基因和抑癌基因入手，系统梳理了这些关键基因的发现历程及其在细胞命运决定中的核心作用。他指出，肿瘤不仅仅是由基因序列突变驱动的疾病，越来越多证据表明，“非突变表观遗传型重组”在肿瘤发生中同样扮演着重要角色——即在不改变DNA序列的情况下，表观遗传修饰酶发生突变或功能异常，从而导致染色质状态和基因表达谱的重塑，促使细胞走向异常增殖与恶性转化。 

袁怀瑞研究员还介绍了“多样性生物组”与肿瘤微环境的关系，强调肿瘤不再被视作“单一细胞克隆增殖”的结果，而是处于一个由免疫细胞、基质细胞、微生物群等共同组成的高度复杂微环境之中。多样性生物组通过代谢重编程、炎症因子分泌等途径深刻影响肿瘤发生发展。此外，他重点阐述了衰老细胞在组织稳态和肿瘤演进中的双重作用——一方面，衰老可作为机体抑制肿瘤的一道防线；另一方面，衰老细胞分泌的大量促炎和促生长因子又可能为肿瘤细胞提供“温床”。这些研究为从表观遗传和代谢调控层面理解肿瘤发生、开发新型干预策略提供了重要思路。  

来自同一研究中心的范卫国研究员则带来了题为“Thinking Out Of The Cell”的精彩报告，从“跳出细胞看疾病”的视角，聚焦细胞外基质在肝病发生发展中的关键作用。他指出，长期以来肝病研究多关注肝细胞本身，而忽视了细胞外基质这一“细胞之外”的重要微环境组件。其团队通过一系列遗传学和功能学研究发现，细胞外基质在慢性肝病尤其是肝纤维化和肝硬化的形成过程中具有决定性意义。

报告中，范卫国研究员重点介绍了ECM1基因在肝脏中的功能。团队通过构建ECM1基因敲除小鼠模型发现，缺失ECM1会导致小鼠肝脏出现自发性的肝硬化病变，提示该基因在维持肝脏结构和功能稳态中发挥关键保护作用。进一步研究显示，在肝损伤的早期阶段，ECM1基因的表达量会快速下降，与肝脏纤维化的启动密切相关。同时，研究团队还发现ECM1与多种细胞因子的活化存在紧密联系，其表达变化可显著影响炎症反应及肝纤维化进程。上述发现不仅从新的角度揭示了慢性肝病和肝癌发生发展的分子机制，也为肝病诊断和治疗提供了潜在的新靶点和新策略。 

两位专家的报告内容前沿、视角独到，既有对基础机制的深入解析，也兼顾对临床应用前景的展望，引发了在场师生的广泛兴趣和热烈讨论。报告结束后，袁怀瑞、范卫国两位研究员与师生就肿瘤表观遗传调控、肝病早期干预靶点筛选等问题进行了互动交流，对同学们的科研设计和学术困惑给予了细致指导。 

本次学术活动不仅加深了师生对肿瘤表观遗传与代谢调控、细胞外基质与肝病关系等前沿领域的认识，也为今后在相关方向开展交叉合作、推动基础研究向临床转化搭建了良好的交流平台。